EURETINA 2017. Krótkowzroczność

W 2010 roku niemożliwa do skorygowania wada wzroku była najczęstszą przyczyną upośledzenia widzenia do dali, dotyczącą 108 milionów ludzi na całym świecie. Koszty powiązane z nieskorygowanymi wadami refrakcji, głównie krótkowzroczności sięgają 200 miliardów dolarów rocznie. Krótkowzroczność wysoka ma ponadto wpływ na zwiększone ryzyko rozwoju takich zmian ocznych jak zaćma, jaskra, odwarstwienie siatkówki, zwyrodnienie plamki żółtej. Zwłaszcza ten ostatni problem w samej Japonii stanowi 12.2% wszystkich przypadków głębokiego upośledzenia widzenia (200.000 osób).  Na podstawie ostatnich obserwacji młodzieży z Chin, Tajwanu i Południowej Korei - 80-90% z nich staje się krótkowzroczna do czasu ukończenia studiów, a 20% z nich ujawnia cechy wysokiej krótkowzroczności, tj takiej w której ekwiwalent sferyczny wynosi -6 i więcej dioptrii. Badania dotyczące Polski wskazują na 20-30% odsetek krótkowzroczności, podobny do stwierdzanego w Australii i Irlandii Północnej. Skutecznych metod postępowania w przypadkach krótkowzroczności jak na razie brak.  Przyczyny rozwoju krótkowzroczności pozostają niejasne, wspólny mianownik stanowi ekspozycja na światło i czas spędzany na pracy w warunach bliży / odległościach pośrednich. Światło może wpływać na produkcję dopaminy i melatoniny, które z kolei mają wpływ na rozwój gałki ocznej. Z tego powodu młodym pacjentom zaleca się:

1) zwiększenia aktywności w warunkach naturalnego oświetlenia

2) wydłużenia odległości roboczej powyżej 30 cm

3) a przed snem należy 0.01% atropinę, która spowalnia proces postępu wady wzroku. Wskazaniem do stosowania jest postęp wady wzroku o -0.5D / rocznie oraz wiek 6-12 lat. Niskie dawki są o tyle skuteczniejsze, że nie powodują efektu odbicia, występującego po odstawieniu wyższych stężeń. Manifestuje się to znaczącym przyrostem wady wzroku.

W przypadkach, gdy wada wzroku postępuje więcej niż -1D / rok konieczna jest rozmowa z rodzicami, aby uświadomić im naturę problemu i skorygować błędy wynikające z zachowań dziecka. Inne możliwe formy leczenia to pirenzepina, ortokeratologia, soczewki kontaktowe wpływające na ogniskowanie obwodowe. Soczewki miękkie, twarde gazo-przepuszczalne, korekcja jednooczna czy timolol - nie sprawdziły się w większych obserwacjach. 

Na szczególne zainteresowanie zasługuje niedokorekcja, stosowana w przeszłości do ograniczania postępu krótkowzroczności. Badania przeprowadzone w Izraelu dowiodły, że osłabienie korekcji wady wzroku o +0.5D wpływało na postęp wady wzroku o 0.17D w porównaniu do grupy skorygowanych maksymalnie. Wraz ze wzrostem niedokorekcji postęp wady wzroku ma silniejszy charakter i wynosi 0.23D w przypadku redukcji pożądanej korekcji o +0.75D (Malezja i Chiny)

Z nowszych doniesień na zainteresowanie zasługuje 7-metyloksantyna, stwierdzana czasami w ludzkim moczu, a wywodząca się z metabolizmu metyloksantyn takich jak: kofeiny, teofiliny czy teobrominy. 7-MX wpływa na pogrubienie twardówki co ogranicza wydłużanie się gałki ocznej w przebiegu krótkowzroczności. W badaniach holenderskich grupa 107 dzieci w wieku 8-13 lat, otrzymywała dziennie 400mg 7-MX, co wpłynęło na ograniczenie postępu wady wzroku u 2/3 leczonych. Jak na razie substancja ta nie jest dostępna komercyjnie.