Strona główna » Blog » Laseroterapia w centralnej surowiczej chorioretinopatii
przyblizona twarz kobiet na oczy

Laseroterapia w centralnej surowiczej chorioretinopatii

Mimo braku pewności co do mechanizmów powstawania, CSCR uznwane jest jako następstwo nadmiernej przepuszczalności naczyń włosowatych naczyniówki, co w połączeniu z dysfunkcją nabłonka barwnikowego siatkówki prowadzi do surowiczego odwarstwienia neurosensorycznej siatkówki. Wśród możliwych przyczyn rozważa się wpływ endogennych steroidów, zwłaszcza kortyzolu – niebezpiecznie wysokiego u przepracowanych i podlegających stresom mężczyzni – typ A osobowości (9.9 / 100.000 rocznie. Kobiety chorują 6-krotnie rzadziej. Mimo, że choroba ma skłonność do samoistnego wygaszenia (2-3 miesiące), to u 50% dotkniętych dochodzi do wznowy w ciągu roku od rozpoznania. W przypadkach całkowitego ustąpienia CSCR, ostrość wzroku jest skorelowana z grubością zewnętrznej warstwy jądrowej w obszarze dołka; w przypadkach opornych na leczenie grubość całej siatkówki w dołku decyduje o najlepszej skorygowanej ostrości wzroku (BCVA).

W leczeniu choroby zaleca się odstąpienie od przyjmowania steroidów egzogennych, modyfikację stylu życia i walkę ze stresem. Powiązanie choroby z infekcją H.pylori wymaga wdrożenia stosownej antybiotykoterapii w przypadku potwierdzenia. Antagoniści receptorów mineralokortykoidowych, zarówno pierwszej generacji – spironolakton, jak i drugiej – eplerenon, są bardzo skuteczne w leczeniu przewlekłych postaci CSCR. Rifmapicyna – silny lek przeciwprątkowy przyspiesza metabolizm steroidów, co korzystnie wpływa na zmniejszenie grubości siatkówki w CSCR, do całkowitego ustąpienia objawów w ciągu miesiąca, w przypadkach trwających dłużej niż 2 lata. Podobne działania wykazuje melatonina. 

Należy podkreślić, że stosowanie injekcji doszklistkowych preparatów anty-VEGF jest nieskuteczne w leczeniu CSCR, o ile nie współistnieją neowaskularyzacje.

Uważa się, że tradycyjny laser argonowy pracuje na zasadzie aktywacji komórek nabłonka barwnikowego (RPE) w obwodzie ogniska przypalenia, które nie uległo uszkodzeniu przez energię termiczną. Podprogowe lasery mikropulsacyjne (SML) znane również jako lasery nisko-energetyczne  dużej gęstośći, stosują podprogową energię dostarczaną selektywnie do do komórek RPE bez uszkodzenia struktur naczyniówkowo-siatkówkowych. Dzięki tej formie terapie możliwa jest laseroterapia większych powierzchni siatkówki, a co za tym idzie zmniejszenie produkcji cytokin i ograniczenie procesu zapalnego. W przeciwieństwie do konwencjonalnego lasera SML, emitowane światło może być bezpieczenie stosowany na obszar dołka centralnego. W leczeniu stosuje się lasery o różnej długości fali, począwszy od zielonego (532 nm), przez żółty (577 nm) po pracujące w podczerwieni (810 nm). Przykładowo, laser 577 nm ma najwyższe powinowactwo do hemoglobiny (wskaźnik powinowactwa hemoglobina-melanina określa bezpieczeństwo terapii), co czyni go najlepszym laserem SML w terapii chorób naczyniowych siatkówki. Lasery 577 nm pozwalają na lepszą kontrolę nad wiązką nisko-energetycznego światła w porównaniu do 810 nm. Strategia postępowania zakłada użycie frakcjonowanej energii laserowej o wartości 4-krotności progowej (dającej efekt zblednięcia w przypadku tradycyjnej metody laseroterapii), z czasem ekspozycji 0.2 sekundy i 5% cyklem pracy (DC, Duty Cycle). Optymalna wielkość ogniska to 200 mikrometrów. Dla przykładu leczenie cukrzycowego obrzęku plamki mimo zdecydowanie większej rozległości aplikacji wymaga 2-krotnie wyższej energii niż progowa przy DC 15%. Lasery 810 nm potrzebują aż 600-1000 mW, podczas gdy 577 nm radzą sobie przy 1/4 tej energii. Badania wykazują, że w przewlekłych przypadkach CSCR laseroterapia SML pozwalała na uzyskanie lepszej skorygowanej ostrości wzroku, brak mroczków oraz poprawę wrażliwości na kontrast w porównaniu do pacjentów leczonych przy pomocy tradycyjnej laseroterapii 532 nm. To samo dotyczy chorych poddanych laseroterapii mikropulsacyjnej w porównaniu do zastosowania terapii fotodynamicznej, przy ograniczeniu do minimum ryzyka potencjalnych następstw jak zanik RPE, neowaskularyzacja naczyniówkowa, niedokrwienie naczyń włosowatych naczyniówki czy osłabienia wrażliwości na kontrast. 

Wraz z pojawieniem się możliwości szczegółowej identyfikacji miejsca nieszczelności RPE przy pomocy OCT, leczenie przewlekłych i opornych postaci CSCR staje się możliwe, bez potrzeby sięgania po inwazyjne metody badawcze (angiografia fluoresceinowa i indocyjaninowa). Wszystkich zainteresowanych zapraszam do gabinetu okulistycznego AUGON na diagnostykę i terapię.

Scroll to Top